为什么胰岛素分泌不足？胰岛素分泌不够就是指甘精胰岛素体细胞的总数可能有问题，代谢出去的总的甘精胰岛素量异常，因此不可以把血糖控制好，而出現以下人体特点：1体重下降至削瘦甘精胰岛素是一种以推动合成代谢主导的存储生长激素。关于为什么胰岛素分泌不足以及为什么胰岛素分泌不足，胰岛素分泌不足如何调理，什么能促进胰岛素分泌，增加胰岛素分泌的药物，胰岛素功能差能不能恢复正常等问题，美篇养生将为你整理以下的日常知识：

为什么胰岛素分泌不足

　　胰岛素分泌不够就是指甘精胰岛素体细胞的总数可能有问题，代谢出去的总的甘精胰岛素量异常，因此不可以把血糖控制好，而出現以下人体特点：

　　1体重下降至削瘦

　　甘精胰岛素是一种以推动合成代谢主导的存储生长激素。

　　当甘精胰岛素不够时，身体蛋白和人体脂肪的生成均降低，而溶解则加快，它是病人体重下降的关键原因。

　　另一方面，葡萄糖由肾排出来导致的渗透性利尿，很多缺水，使休重进一步缓解。

　　2空肚和餐后血糖均高

　　胰岛素分泌不够表明可能甘精胰岛素的作用良好，可是由于甘精胰岛素量不足，仍不可以充足地控制好血糖值，进而出現空肚和餐后血糖均高的状况。

　　3出現糖尿病

　　人体内胰岛素分泌不够时，血糖值生成糖原和血糖值溶解的功效便会变弱，結果会造成血糖浓度上升而超出一切正常水准，一部分血糖值便会随尿排出来身体之外，产生糖尿病。

　　胰岛素分泌的肯定或相对性不够会引起糖尿病，但并不是说胰岛素分泌得越大就就越好。

　　代谢过多是胰岛素抵抗的一种临床症状，不但会引起高血糖，還是高血脂、高血压、尿酸高等一系列病症的基本，临床医学上称之为胰岛素抵抗综合症。

　　一般而言，1型糖尿病的病由于胰岛素分泌不够，而2型糖尿病的发病原因则是身体对甘精胰岛素的抵御。

　　2型糖尿病病发前期因为身体存有对甘精胰岛素的抵御，以便做到降低血糖、调处脂代谢混乱的目地，胰腺β体细胞代谢了大量的甘精胰岛素，可是这种甘精胰岛素并不是全是真实的甘精胰岛素，在其中包含了很多胰岛素原等不可以真实起胰岛素作用的半成品加工，这一阶段血糖值还能控制在一切正常范畴。

　　以后伴随着胰岛素抵抗的加剧，胰岛素分泌的增加，胰岛素受体越不比较敏感，就出現了饭后高血糖，最后造成胰腺β体细胞作用出現衰退，胰岛素分泌显著降低，不但餐后血糖上升，血糖也显著升高，临床医学上出現糖尿病的病症。

　　到底是谁血糖值的“创作者”

　　血糖值不容易自身造成，它的来源于（即“创作者”）细分化而言关键有三个。

　　1食材

　　食材（正餐）中的关键营养元素是碳水化合物化合物，也就是糖原。

　　碳水化合物化合物进到身体，历经肠胃的溶解消化吸收，变为葡萄糖被消化吸收进到血液。

　　2肝脏

　　当食材所出示的糖被机体所运用完后（空肚时），就需要肝脏向血液供糖来保持血糖值的一切正常成分。

　　由于肝脏能将自身贮备的肝糖原转化成葡萄糖，并将其运输至血液中补充血糖值。

　　3别的物质转换

　　第三个创作者是身体的蛋白和人体脂肪，在一些特殊情况下，他们会转换成葡萄糖，医药学上称作糖异生全过程。

高一生物

　　c，书上有好好找一找，我记得就在讲糖，脂，蛋白时讲的。

　　如果想系统的了解就看下面的，别吓到。

　　不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。

　　图中为人胰岛素化学结构。

　　胰岛素由A、B两个肽链组成。

　　人胰岛素(Insulin Human)A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。

　　其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。

　　此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。

　　【性质】

　　〖分子式〗C257 H383 N65 O77 S6

　　〖分子量〗5807.69

　　〖性状〗白色或类白色的结晶粉末

　　〖熔点〗233℃（分解）

　　〖比旋度〗-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)

　　〖溶解性〗在水、乙醇、氯仿或乙醚中几乎不溶；在矿酸（无机酸）或氢氧化碱溶液中易溶

　　〖酸碱性〗两性，等电点pI5.35-5.45

　　【来源】

　　胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。

　　在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。

　　在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。

　　胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激动而分泌的一种蛋白质激素。

　　胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。

　　基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。

　　在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。

　　前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。

　　胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。

　　未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。

　　胰岛素半衰期为5－15分钟。

　　在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。

　　胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。

　　空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。

　　进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。

　　体内胰岛素的生物合成速度主要受以下因素影响：

　　（一）血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。

　　口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。

　　早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。

　　早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。

　　（二）进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。

　　精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。

　　（三）进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。

　　（四）自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。

　　迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。

　　胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。

　　临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。

　　【作用】

　　〖生理作用〗

　　胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。

　　作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。

　　（一）调节糖代谢

　　胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。

　　胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。

　　相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。

　　胰岛素降血糖是多方面作用的结果：

　　（1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。

　　（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。

　　（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。

　　（4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。

　　（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。

　　（二）调节脂肪代谢

　　胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。

　　胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。

　　（三）调节蛋白质代谢

　　胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。

　　腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。

　　因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。

　　（四）其它功能

　　胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。

　　【影响胰岛素分泌的因素】

　　体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：

　　 (1)血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。

　　口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。

　　早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。

　　早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。

　　 (2)进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。

　　精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。

　　 (3)进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。

　　 (4)自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。

　　迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。

　　〖药理作用〗

　　治疗糖尿病、消耗性疾病

　　【发现】

　　〖1926年〗首次从动物胰脏中提取到胰岛素结晶

　　〖1955年〗阐明胰岛素序列的一级结构

　　〖1965年〗9月17日，中国首次完整人工合成了结晶牛胰岛素。

　　这是当时人工合成的具有生物活性的最大的天然有机高分子化合物，实验的成功使中国成为第一个合成蛋白质的国家。

　　这是科学工作者将人工合成的产物注入小白鼠体内，测验它的生物活力。

　　小白鼠因体内胰岛素增多而发生了惊厥反应，证明这种人工合成的产物就是具有生物活性的人工合成胰岛素。

　　性激素：

　　性激素

　　 性激素(sex hormone)

　　一、【总论】

　　 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。

　　雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。

　　 性激素有共同的生物合成途径：以胆固醇为前体，通过侧链的缩短，先产生21碳的孕酮或孕烯醇酮，继而去侧链后衍变为19碳的雄激素，再通过A环芳香化而生成18碳的雌激素（见图）。

　　性激素的代谢失活途径也大致相同，即在肝、肾等代谢器官中形成葡萄糖醛酸酯或硫酸酯等水溶性较强的结合物，然后随尿排出，或随胆汁进入肠道由粪便排出。

　　 性激素在分子水平上的作用方式，与其他甾体激素一样，进入细胞后与特定的受体蛋白结合，形成激素-受体复合物，然后结合于细胞核，作用于染色质，影响DNA的转录活动，导致新的、或增加已有的蛋白质的生物合成，从而调控细胞的代谢、生长或分化。

　　二、【各论】

　　1、雌激素

　　 雌激素系甾体激素中独具苯环（A环芳香化）结构者，其中雌二醇（又称动情素或求偶素）的活性最强，主要合成于卵巢内卵泡的颗粒细胞，雌酮及雌三醇为其代谢转化物。

　　雌二醇的2-羟基及4-羟基衍生物也具有重要生理意义，自从1938年发现非甾体结构而具有类似雌二醇活性的化合物——乙酚（反式-4，4′-2羟基-α、β-二乙基）以来，已合成的类似物不下几千种，近来已发展到三苯乙烯衍生物，其中有的可作为雌激素代用品，也可作为抗雌激素，这些化合物具有类似雌二醇的空间构型，易于合成，除有一定临床应用价值外，也可为研究雌激素作用原理提供线索。

　　然而其代谢规律不同于甾体化合物，整体效应复杂，使用时需慎重。

　　 雌二醇的合成呈周期性变化，其有效浓度极低，在人和常用的实验动物如大鼠、狗等的血液中含量仅微微克/毫升。

　　雌激素的靶组织为子宫、输卵管、阴道、垂体等。

　　雌激素的主要作用在于维持和调控副性器官的功能。

　　早年利用去卵巢的动物观察其副性器官变化，并与外源补充雌二醇的动物做比较，发现：在雌激素影响下，输卵管、子宫的活动增加，萎缩的子宫重新恢复，其腺体、基质及肌肉部分都增生，子宫液增多，阴道表皮细胞增生，表面层角化等。

　　现已发现不仅经典靶组织具有雌激素受体蛋白，许多重要的中枢或外周器官如下丘脑、松果体、肾上腺、胸腺、胰脏、肝脏、肾脏等也均有不同数量的受体或结合蛋白分子。

　　外源雌激素可引起全身代谢的变化。

　　大剂量的雌二醇可促进蛋白质合成代谢、减少碳水化合物的利用，在鸟类可引起高血脂、高胆固醇，因此对脂肪代谢也有影响。

　　此外，组织中雌二醇对水、盐分子的保留，钙平衡的维持也都有一定影响。

　　雌激素在中枢神经系统的性分化中也起重要作用，而且由于其2-羟基或4-羟基衍生物属于儿茶酚类化合物，与儿茶酚胺等神经介质能竞争有关的酶系，从而相互制约、调控，形成了神经系统与内分泌系统之间的桥梁。

　　这方面的深入研究将可能有助于阐明性分化、性成熟、性行为及生殖功能的神经-内分泌调控机理。

　　 各种形式的雌激素衍生物已广泛应用于避孕、治疗妇女更年期综合征、男子前列腺肥大症以及其他内分泌失调病等。

　　2、孕激素

　　 孕酮是作用最强的孕激素，也称黄体酮，是许多甾体激素的前身物质（见图），系哺乳类卵巢的卵泡排卵后形成的黄体以及胎盘所分泌的激素。

　　其主要功能在于使哺乳动物的副性器官作妊娠准备，是胚胎着床于子宫、并维持妊娠所不可少的激素。

　　孕激素的分布很广，非哺乳动物如鸟类、鲨鱼、肺鱼、海星及墨鱼等卵巢中也有孕激素合成。

　　如鸟类输卵管卵白蛋白的生成即受孕酮激活。

　　 孕激素和雌激素在机体内的联合作用，保证了月经与妊娠过程的正常进行。

　　雌激素促使子宫内膜增厚、内膜血管增生。

　　排卵后，黄体所分泌的孕激素作用于已受雌二醇初步激活的子宫及乳腺，使子宫肌层的收缩减弱、内膜的腺体、血管及上皮组织增生，并呈现分泌性改变。

　　孕激素使已具发达管道的乳腺腺泡增生。

　　这些作用也依赖于细胞质中的孕酮受体，而雌二醇对孕酮受体的合成具有诱导作用。

　　孕激素在高等动物体内的其他作用不多，已知大剂量的孕酮可引起雄性反应，药理剂量的孕酮还可对垂体的促性激素分泌起抑制作用，避孕药中所含孕激素的抑制排卵效应，就是对促性腺激素起抑制作用的结果。

　　3、雄激素

　　 睾丸、卵巢及肾上腺均可分泌雄激素。

　　睾酮是睾丸分泌的最重要的雄激素。

　　雄激素作用于雄性副性器官如前列腺、精囊等，促进其生长并维持其功能，也是维持雄性副性征所不可少的激素：如家禽的冠、鸟类的羽毛、反刍动物的角以及人类的须发、喉结等。

　　雄激素还具有促进全身合成代谢，加强氮的贮留等功能，这在肝脏和肾脏尤为显著。

　　 雄激素在动物界分布广泛，系19碳甾体化合物，已有大量人工合成的雄激素，包括酯化、甲氧基化或氟取代的衍生物，或便于口服或具较强的促合成代谢功能，可应用于临床。

　　 雄激素的分泌不象雌激素，无明显的周期性，然而也与垂体促性激素形成反馈关系，睾酮是在血液中运转、负责反馈作用的形式，但在细胞水平起作用时，睾酮常需转化成双氢睾酮，后者与受体蛋白结合的亲和力高于睾酮，雄激素在细胞水平如下丘脑等组织中的另一转化方式是A环的芳香化而形成雌激素，致使某些动物的睾丸中雌激素含量甚高。

　　这种转化在中枢神经系统中已经证明与脑的性分化有重要关系。

　　参考：百度百科。